Normen för bilirubin hos nyfödda

Under de första dagarna av en nyfödd liv kan den isteriska färgen på huden och synliga slemhinnor uppträda. En nyfödds fysiologisk gulsot uppträder. Det beror på det faktum att fostrets hemoglobin i de första dagarna löser sig, ersätter det vanliga och produkten av nedbrytningen av hemoglobin är bilirubin. Under nedbrytningen av hemoglobin bildas indirekt bilirubin, vilket binder till proteinet i levern och omvandlas till direkt bilirubin. Indirekt bilirubin är olösligt, det utsöndras inte med urin, direkt lösligt, det utsöndras med gall.

Normen för bilirubin i blodet hos en nyfödd

Normen för direkt bilirubin innehåller inte mer än 25% av totalt bilirubin. Vid förfall av fetalt hemoglobin ökar nivån av direkt bilirubin, vilket inte har tid att binda med albumin. Den maximala nivån är på dag 3 i livet, varefter den minskar i 1-2 veckor. Under denna period framträder och försvinner fysiologisk gulsot , som, till skillnad från den patologiska, passerar utan spår och behöver inte behandlas.

  1. När barnet är födt i navelsträngsblocket är nivån av bilirubin hos nyfödda normal upp till 51 μmol / l.
  2. På livets första dag bör ökningen i bilirubinhalten inte vara högre än 5,1 μmol / l per timme. Samtidigt är maximal ökning av nivån av bilirubin hos de fullvuxna barnen upp till 256 μmol / l upp till 3-4 dagar av livet, hos förtida spädbarn - inte mer än 171 μmol / l.
  3. Den genomsnittliga nivån av bilirubin under de första dagarna av livet överstiger normalt inte 103-137 μmol / l, och ökningen beror på indirekt bilirubin.

När fysiologisk gulsot inte förändrar barnets allmänna tillstånd, färgen på urin och avföring, liksom lever och mjälte har huden en orange nyans och gulsot försvinner utan behandling under 2-3 veckors livstid. Grader av fysiologisk gulsot:

Orsakerna till ökat bilirubin hos nyfödda

Förutom fysiologisk gulsot finns också patologisk gulsot hos nyfödda, där det också kommer att finnas en hög bilirubin och gul färg på huden och slemhinnorna. Typer av patologisk gulsot:

  1. Hemolytiskt. På grund av fallet av röda blodkroppar i konflikten över blodgruppen eller Rh-faktorn mellan mor och barn, genetiska sjukdomar - mikrosferocytos, sicklecellanemi.
  2. Parenkymala - på grund av leverskador med medfödd hepatit, cytomegalovirus, toxiner.
  3. Konjugering - vid avvikelser i enzymsystemet och bindning av direkt bilirubin.
  4. Mekanisk - i händelse av brott mot gallflödet på grund av obduktion av gallblåsan eller leverkanalerna med deras medfödda anomalier, till exempel atresi.

Vid höga koncentrationer av bilirubin i blodet (mer än 324 μmol / l) tränger det in i blod-hjärnbarriären och verkar som ett toxin i hjärnan hos en nyfödd (nukleär gulsot). Detta orsakar giftig encefalopati med minskning av alla reflexer, apati, kramper och till och med barns död. Komplikationer av kärnenergi kan bli förlamning och pares, mental retardation och dövhet.

Behandling av ökad nivå av bilirubin hos nyfödda

Fysiologisk gulsot kräver vanligtvis inte behandling, med uttalad färgning av huden kan använda fototerapi, i vilket solljus ökar bindningen av bilirubin. Med patologisk gulsot, förutom fototerapi, ordinerar doktorn vanligtvis avgiftningsbehandling och utbyter även blodtransfusion.